SF3B1

Nature Genetics (2023)Citer cet article

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Dans plusieurs types de cancer, les mutations de points chauds dans SF3B1 confèrent une sensibilité sélective à plusieurs inhibiteurs de PARP cliniquement disponibles. Cette sensibilité est due à des niveaux réduits de CINP spécifiquement dans les cellules mutantes SF3B1, ce qui entraîne une perte de la réponse canonique au stress de réplication après une provocation avec des inhibiteurs de PARP.

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Yoshimi, D. & Abdel-Wahab, O. Voies moléculaires : compréhension et ciblage des protéines spliceosomales mutantes. Clin. Cancer Rés. 23, 336-341 (2017). Cette revue discute du rôle des mutations dans les protéines des composants spliceosomal.

Article CAS PubMed Google Scholar

Alsafadi, S. et al. Les mutations SF3B1 associées au cancer affectent l'épissage alternatif en favorisant l'utilisation de points de branchement alternatifs. Nat. Commun. 7, 10615 (2016). Il s’agit de l’un des premiers rapports décrivant les événements d’épissage erroné dans les cancers SF3B1MUT et le mécanisme qui les sous-tend.

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Liu, Z. et coll. Les mutations du facteur d'épissage d'ARN SF3B1 favorisent la tumorigenèse grâce à la stabilisation du MYC. Découverte du cancer. 10, 806-821 (2020). Cet article rapporte que les cancers SF3B1MUT présentent une hyperactivation de la proto-oncoprotéine MYC qui favorise la croissance tumorale.

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Inoue, D. et al. Perturbation spliceosomale du complexe non canonique BAF dans le cancer. Nature 574, 432-436 (2019). Cet article montre qu'un mauvais épissage de la protéine de remodelage de la chromatine BRD9 est à l'origine de la tumorigenèse dans les cancers SF3B1MUT et peut être sauvé grâce à l'administration de morpholino.

Article CAS PubMed PubMed Central Google Scholar

Pratt, G. et coll. Un essai multicentrique de phase I sur l'olaparib, un inhibiteur de la PARP, chez des patients atteints de leucémie lymphoïde chronique récidivante, de leucémie prolymphocytaire T ou de lymphome à cellules du manteau. Frère. J. Hématol. 182, 429-433 (2018). Cet article rend compte d'un essai clinique de phase 1 sur l'olaparib dans les leucémies réfractaires au traitement ; il s'agit du seul essai clinique portant sur un inhibiteur de PARP chez des patients présentant des mutations SF3B1 connues.

Article PubMed Google Scholar

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Ceci est un résumé de : Bland, P. et al. Les mutations du point chaud SF3B1 confèrent une sensibilité à l'inhibition de la PARP en provoquant une réponse défectueuse au stress de réplication. Nat. Genet. https://doi.org/10.1038/s41588-023-01460-5 (2023).

Réimpressions et autorisations

Les cellules mutantes SF3B1 succombent au stress de réplication sous inhibition de PARP. Nat Genet (2023). https://doi.org/10.1038/s41588-023-01461-4

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Publié : 01 août 2023

DOOI : https://doi.org/10.1038/s41588-023-01461-4

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